Şube:
Eğitim Mah.
Ahsen Çıkmazı Sok.
14/27
Kadiköy - İstanbul

T: 0216 449 65 54
F: 0216 346 10 52

Merkez:
Merkez Mah.
Menekşe Sok. Avcılar Konakları
10 B Blok
Avcılar - İstanbul

T: 0212 420 05 15/16
F: 0212 591 99 81

Biyokimyasal Analizler

Endikasyon:

Diyabetes mellitus

İnsulinoma

Artma:

Primer artış

Diyabetes mellitus

Sekonder artış

Besleme sonrası

Stres (özellikle kedilerde)

Hiperadrenokortisizm

Hipertiroidizm

Akromegali (Büyüme hormonunun fazla salgılanması)

Merkezi sinir sistemi hastalıkları

Konvülsiyonlar

Pankreatit

Travma

İlaçlar (örn. glikoz, glukokortikoid, ACTH, Progestagen, morfin, adrenalin, tiazid gibi diüretikler)

İnsülin eksikliği / direnci

Azalma:

Primer azalma

Hiperinsülinizm, insulinoma

Sekonder azalma

Renal glikozüri

Hepatopati

Glikojen depolama hastalığı

Malabsorbsiyon

Açlık

İdiopatik hipoglisemik sendrom (küçük ırklar)

Hipotiroidizm

Septisemi

Hipoadrenokortisizm (Addison hastalığı)

Şiddetli polisitemi (Eritrosit sayısının aşırı artışı)

Yeni doğan hipoglisemisi

Av köpeği hipoglisemisi

Paraneoplastik sendrom

İlaç (örn. beta-bloker, antihistaminikler, insülin doz aşımı)

İnsülinoma

Sonucu etkiyen faktörler: 

Hemoliz, tam kan

β-Adrenerjik blokerler, antihistaminik, etanol, salisilat ve anabolik steroidler glikozu azaltabilir. Diyabetik hastalarda yeni uygulanan insülin tedavisi hipoglisemiye neden olabilir.

Hiperglisemi; L-asparaginaz, β-adrenerjik blokerler, kortikosteroid, α2-agonist sakinleştiriciler (örn. Ksilazin, detomidin), ketamin, diazoksit, furosemid ve tiazid diüretikleri, asetazolamin, fenotiyazinler, morfin, megestrol asetat ve heparin nedeni ile görülebilir. Parenteral beslenen hastalarda hiperglisemi gelişebilir.

Serum veya plazma ayrılmasının gecikmesi glikoz seviyesini yanlışlıkla düşürebilir. Aşırı lökositoz veya numunenin bakteriyel kontaminasyonu, glikoz tüketimini hızlandırır.

Örnek toplama sırasında özellikle de kedilerde stres ve korku nedeni ile katekolamin salgılanmasından dolayı geçici hiperglisemi görülebilir.

Lütfen dikkat: Hemolitik olmayan-tamamen eritrositlerden ari olan serum örneği gönderilmelidir. Açlığa dikkat ediniz.

Endikasyon:

Hepatopati, Nefropati,

Albumin / globulin oranı* (FIP teşhisinde yardımcı)

Azalma:

Protein eksikliği (besleme), kalsiyum eksikliği- azalan üretim

Kan kaybı, kilo kaybı, anoreksi

Malasimilasyon (emilme ve sindirilme problemleri)

Hepatopati - hepatik yetmezlik

Ekzokrin pankreas yetmezliği

Böbrek, glomerüler yetmezlik (nefrit, nefrotik sendrom)

Protein kayıplı enteropati, nefropati

İnce bağırsak mukoza hastalığı (inflamasyon, neoplazi)

FIP (ya da inflamatuvar hastalıklar)

Bağırsak kanaması (bağırsak parazitleri)

Vaskülit

Yanıklar

Vücut boşluğu efüzyonları / ödem: konjestif kalp yetmezliği

Aşırı IV sıvı uygulamaları

Hipoadrenokortisizm

Merkezi sinir sistemi hastalıkları

Artma:

Dehidrasyon

*Albumin / Globulin oranı: Hipogammaglobulinemi (yeni doğanların yetersiz kolostrum alması) durumunda oran artar,

Konjenital ya da edinilmiş bağışıklık yetersizliğinde (örn. Distemper, parvovirus, FeLV, FIV infeksiyonları vs.) globulin artar, albumin azalır-albumin / globulin oranı azalır.

Feline İnfeksiyöz Peritonit (FIP) vakalarında Albumin / globulin oranı oldukça yararlı bir diyagnostik araçtır. Serum albumin değeri düşer ve üretiminde de azalma meydana gelir. Düşük albumin, genellikle sekonder immün kompleks birikiminin neden olduğu glomerülopati ya da vaskülit sonucu gelişen protein kaybı ile ilişkilidir. 0,8 optimum eşik değer olarak belirlenmiştir. Ayırıcı tanıda inflamatuvar karaciğer hastalıkları, lenfoma, kalp yetmezliği, bakteriyel peritonit veya plörit, diğer viral hastalıklar mutlaka yer almalıdır.

Hesaplanması: Albumin / Globulin = Albumin / (Total protein – albumin)

Yorumlama:

Oran; > 0,8 → FIP olasılığı yok,

< 0,8 → FIP olasılığı mevcuttur

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz veya hemoglobinemi yanlış artışlara neden olabilir.

Lipemi veya hipertrigliseridemi yanlış azalmalara neden olabilir.

Asetilsalisilik asit (aspirin)’ in yüksek terapötik dozlarda kullanımı albümin seviyesini azaltır.

Yüksek doz glukokortikoid, testosteron, östrojen ve büyüme hormonu hafifçe artırır.

Yavru kedi ve köpekler, buzağı ve tayların yetişkin hayvanlardan daha düşük albumin konsantrasyonları olabilir.

Yetişkin hayvanlarda yaş ilerledikçe albumin az miktarda azalır.

Hamilelik ve laktasyonda azalmalar görülür.

Endikasyon:

Hepatopati, Osteopati

Hiperadrenokortisizm

Oluşum:

Karaciğer (safra), ince bağırsak mukozası, kemikler, böbrekler, plasenta, karaciğer, dalak, lökosit ve eritrositlerde bulunur.

Artma:

Fizyolojik olarak

Büyüme

Karaciğer spesifik

Kolestazis (kedi / ruminantlarda yavaş tepki gösterir)

Karaciğer neoplazi / lipidozis

Hepatotoksisite

Pankreatit / kolangiohepatit / safra taşı

Spesifik olmayan

Endokrin hastalıklar; Hiperadrenokortisizm (özellikle köpek), Hipertiroidizm, Diyabetes mellitus

Hiperparatiroidizm

Kemik iyileşmesi (Kırık ameliyatı sonrası, kemik neoplazileri)

Kemik kırıkları; Osteopati / osteomiyelitis

Kemik neoplazi

Gebelik (özellikle kedi)

Genç hayvanlarda gelişme dönemi

Bakır depolama hastalığı

İlaç (örn. glukokortikoid, antikonvülsan, barbitürat, antibiyotik)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, EDTA, şiddetli lipemi ve bilirubinemi

Köpeklerde kortikosteroid tedavisi (topikal veya oftalmik tedaviler) ALP düzeyini artırır. İlaç kesildikten sonra dahi, "depo" tipi formülasyonların etkileri haftalarca sürebilir.

Antikonvülzanlar ve barbitüratlar (fenobarbital, fenitoin, primidon) ALP artışına neden olabilir.

Geriatrik köpeklerde hepatik hiperplazi nedeniyle sıklıkla ALP yüksektir.

Gebe, laktasyon dönemindeki hayvanlarda ALP artmış olabilir.

Genç hayvanlarda (<12-15 ay) kemik büyümesi gerçekleştiğinden, yetişkinlere göre yüksek ALP değeri görülür.

Bazı Sibirya huskyleri ve İskoç teriyerlerinde hepatik anormallik veya kortizol artışı bulgusu olmadığı halde ALP seviyesi normalin 1,5 ila 17 katıdır.

Endikasyon:

Hepatopati

Oluşum:

Karaciğer (köpek / kedi), böbrek, kalp ve iskelet kası (sığır / koyun)

Artma:

Hipoksik hasar (anemi, kardiyovasküler hastalıklar)

İnflamatuvar hastalıklar (FIP, İnfeksiyöz canine hepatitis)

Ekstrahepatik safra kanalı tıkanıklığı

Kolanjit, kolanjiyohepatitis

Karaciğer yağlanması / fibroz / siroz / amiloidozu

Karaciğer pıhtıları

Sınırlı venöz akım

Hepatik ya da biliyer neoplazi, apseler

Şiddetli kas hasarı

Pankreatit

Gastrointestinal hastalık

Endokrin hastalıklar (örn. diyabetes mellitus, hipertiroidizm, Hiperadrenokortisizm)

Konjestif kalp yetmezliği

Toksin veya ilaç tedavisinden kaynaklanan akut nekroz

İlaçlar (antikonsülvan, glukokortikoid)

Ateş (az miktarda artış)

Travma ya da aşırı yorgunluk

Bakır depolama hastalığı

Azalma:

Hepatik atrofi (kronik kongenital portosistemik şant gibi)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artış), lipemi (artış)

Kortikosteroidler, çeşitli hepatotoksik ilaçlar (örn. Eritromisin, rifampin, sülfonamidler, asetaminofen (parasetamol), kaparsolat) ALT' yi artırabilir.

Fenobarbitol tedavisi ALT’ yi artırabilir.

Düşük B6 vitamin seviyeleri, ALT aktivitesini düşürebilir.

İntravasküler hemoliz özellikle de kedilerde ALT' yi artırabilir.

Lütfen dikkat: Serum ALT seviyeleri, normalin 2-3 katı olmadıkça, genel olarak anlamlı sayılmaz. ALT' nin köpeklerde serumda yarı ömrü yaklaşık 5 gündür. Enzim seviyesi, hepatoselüler hasardan 12 saat sonra artar ve 1-2 gün içinde zirveye ulaşır ve karaciğer yetmezliği iyileşirse, 1-3 hafta içinde normale döner. ALT ciddi kas hasarına sahip olan köpeklerde artar ve bu durum kedilerde de ortaya çıkabilir, ancak kedilerin kas kütleleri yüzünden belirgin olmayabilir. AST ve kreatin kinaz yükselir ancak ALT artışı, AST artışından daha azdır. ALT, böbrek üstü epitellerden idrara sızabilir, ancak serum düzeylerini etkilemez.

Endikasyon:

Köpek pankreatiti (kusma, anoreksiya, karın ağrısı, sarılık)

Nonseptik, inflamatuvar abdominal eksüdat

Artma:

Akut pankreatit, Pankreas nekrozu / neoplazi / kanal tıkanması

Nefropati

Azalan glomerüler filtrasyon hızı, idrar yolu tıkanıklığı

Hepatopati (karsinom)

İleus, peritonit, kolesistit, ince bağırsak hastalıkları

Hiperadrenokortisizm

İlaçlar (glukokortikoid)

Şiddetli dehidrasyon

Lütfen dikkat: Değerler pankreas hastalığının şiddetiyle orantılı değildir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda normal amilaz seviyeleri görülebilir.

Amilaz böbrek yoluyla atılır; bu nedenle, değerler glomerüler filtrasyon hızından etkilenir.

Amilaz böbrek veya bağırsak gibi pankreatik olmayan dokularda da üretildiğinden, bu dokuların hastalıkları amilaz aktivitesini artırabilir.

Kedilerdeki pankreatit olgularında amilaz seviyelerinde artış görülmez.

Pankreatiti indükleyebilen ilaçlar: Glukokortikoid, Metronidazol, sülfonamid ve tetrasiklin gibi antibiyotikler, Furosemid ve tiazid diüretikleri, Asparaginaz ve azotiaprin vs.

Oluşum:

İskelet kasları, kalp kası ve karaciğer

Artma:

Hepatopati (infeksiyon, inflamasyon, neoplazi, travma, anoksi / hipoksi, hepatotoksik bileşikler, siroz, karaciğer kurtları)

Miyopati (Kardiyomiyopatiden ayırmak için CPK ve ALT testleri uygulanmalıdır / kas hasarı ve nekrozu / İntravasküler hemoliz)

İlaçlar (örn. Kortikosteroid, antikonvülsan, östrojen)

Efor

Pankreatit

Travma

Bakır depolama hastalığı

İmmün aracılı hemolitik anemi

RBC parazitleri

Azalma:

Hepatik atrofi (kronik doğumsal portosistemik şant)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (CK seviyesi artar, bu da yükselmiş AST yorumlamasını değiştirebilir), lipemi

Metronidazol, sefalosporin, siklosporin, izoniazid AST aktivitesini düşürebilir.

Çeşitli hepatotoksik ilaçlar (örn. Eritromisin, rifampin, sülfonamidler, asetaminofen (parasetamol), kaparsolat) AST aktivitesini artırabilir.

Antikonvülzanlar, enzim sentezini indükleyebilir veya hepatotoksisiteye neden olabilir.

Düşük B6 vitamini seviyeleri (idiopatik veya hemodiyaliz sonrası) AST aktivitesini düşürebilir.

2 aylık yenidoğan kedi yavrularında daha yüksek seviyeler görülür.

Lütfen dikkat: AST; ALT gibi karaciğer spesifik değildir, geniş doku dağılımı (kas, eritrositler) nedeniyle, AST artışı karaciğer hasarına özgü değildir. Her iki enzimde önemli artış karaciğer kökenli olduğunu gösterir.

AST' nin yarılanma ömrü, köpeklerde yaklaşık 5-12 saat, kedilerde 1-2 saattir ve yaralanma ömründen yaklaşık 3-4 gün sonra normal seviyelere geri döner.

RBC' lerde de AST bulunur, bu nedenle intravasküler hemolitik hastalıklarda seviyeleri artabilir.

Endikasyon:

Hepatopati, Hemolitik anemi

Artma:

Bakır depolama hastalığı (Bedlington Teriyer, West Highland Beyaz Teriyer, Cocker Spaniel ve Dobermann Pinscher)

Safra kanalı tıkanıklığı

Besleme / bakır zehirlenmesi

Azalma:

Besleme / Cu antagonistleri nedeniyle emilim bozukluğu

Asit-baz dengesi değerlendirilerek, dengesizliğinin nedeni ve ciddiyeti araştırılır.

Azalma:

Asidozis-İshal, renal yetmezlik, Diyabetik ketoasidozis, endojen veya ekzojen asit (örn. Etilen glikol, laktik asidoz, ketoasidoz) birikimi veya böbrek yetmezliği sonucu asitlerin uygun bir şekilde atılamaması dolayısı ile, hipoadrenokortisizm

Artma:

Alkalozis-Kusma, asit kaybı, alkali uygulamalar (diüretikler, sodyum bikarbonat, antasitler, fosfat bağlayıcıları, sitrat, glukonat, asetat), hiperadrenokortisizm, primer hiperaldosteronizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Asetazolamid ve amonyum klorür kullanımı asidozise ve bikarbonatın azalmasına neden olur.

Furosemid, tiazid diüretik ve sodyum bikarbonat uygulaması metabolik alkaloz oluşturur.

Nefrotoksik ilaçlar (örn. Aminoglikozidler, amfoterisin B), bikarbonatı azaltabilir ve metabolik asidozu indükleyebilir.

Lütfen dikkat: Kediler, köpeklerden daha düşük bikarbonat seviyesi görülür.

Artma:

Safra kanalı hastalıkları, hepatoselüler hastalıklar (hepatit, siroz ve neoplazi) ve hemolitik hastalıklar

İndirekt bilirubin (konjuge edilmemiş, dolaylı):

Albüminle ilişkili ve kandaki toplam bilirubinin baskın formudur. Hemoglobin, miyoglobinin makrofajlarca parçalanması ile üretilir. Karaciğerde indirekt bilirubin ürünleri toplanır ve konjuge edilir. Konjuge olmayan bilirubin güçlü hidrojen bağlarına sahip olup suda çözünmeme özelliğine sahiptir. Plazmada albumin' e bağlanarak suda çözünebilir hale gelir.

Kanda total bilirubin / direkt / indirekt bilirubinin ayrı ayrı ölçümü (ve idrarda bilirubin saptanması) test sonuçlarını yorumlamada yardımcıdır. Örneğin, hemoglobin parçalanması (örn. Ağır hemolitik anemi), karaciğerde aşırı miktarda bulunan indirekt bilirubin üretimini ve ​​kandaki toplam bilirubini artırır. Ayrıca, safra akışı engellendiğinde, hepatositlerin içindeki direkt bilirubin artar ve daha sonra kan dolaşımında (ve idrarda) direkt bilirubin artar.

"Pre-hepatik" hiperbilirubinemi: hemoproteinlerinin parçalanmasından kaynaklanan bilirubin üretimi artışı (hemolitik anemi gibi nedenlerle), indirekt bilirubinin direkt bilirubin konsantrasyonundan fazla olmasına ya da referans aralıklar içinde kalmasına neden olur.

"Hepatik" hiperbilirubinemi: hepatosit tarafından kusurlu konjugasyon veya bilirubin alımı nedeniyle ortaya çıkar, fakat aynı zamanda yapısal veya "işlevsel" kusurlardan kaynaklanan biliyer kanala azalmış atılım, diğer bir deyişle intrahepatik şişme sonucu ortaya çıkan kolestaz nedeni ile gerçekleşebilir. Burada, kusura bağlı olarak, direkt bilirubinde görülen artış ile birlikte, indirekt bilirubinin de yüksek olması beklenir.

"Post-hepatik" veya "ekstrahepatik" hiperbilirubinemi: Safra kesesi, safra kanalı veya duodenumdaki biliyer papiller, safra akışını etkileyen karaciğer dışında ortaya çıkan anormalilerden kaynaklanır. Direkt bilirubin, indirekt bilirubinden fazla olması beklenir.

Endikasyon:

Kolestazis (ALP ve γ-GT artışı kolestazis için daha duyarlıdır)

Hepatopati

Anemi, hemolitik hastalıklar

Artma:

Hemolitik-prehepatik (anemi [immun aracılı], çinko toksisitesi, kan parazitleri, hipofosfatemi, transfüzyon reaksiyonları, iç kanama vb.)

İntrahepatik (siroz, hepatik lipidoz, infeksiyon, neoplazi, hepatit veya kolanjiyohepatit, toksin veya ilaç reaksiyonları, kortikosteroid hepatopati, kronik portosistemik şant, bakır depolama hastalığı)

Post-hepatik (pankreatitis, kolanjitis, adezyon, neoplazi, safra kesesi hastalıkları, safra peritonu, kolesistit vb.)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artma), lipemi (artma), gün ışığı (azalma)

Propranolol, asetaminofen (parasetamol) uygulaması bilirubin ölçümünü artırabilir.

Endikasyon:

Miyopati – Kas hasarından 6-12 saat sonra pik seviyeye ulaşır, kas hasarı derecesi ile orantılıdır. CK aktivitesi, hasarın kesilmesinden 24-48 saat sonra azalır. Bu yüzden, CK akut kas hasarı testidir.

Oluşum:

İskelet kası, kalp kası, beyin, idrar kesesi (kedi)

Artma:

Travmatik kas hasarı (Fiziksel travma, IM enjeksiyon, Postoperatif yaralanma)

İnfeksiyöz (Hepatozoon spp.Neospora caninumToxoplasma gondiiSarcocystis spp.) ve / veya inflamatuvar kas hastalığı (Çiğneme kasları miyoziti-köpek, İmmun aracılı polimiyozit)

Çeşitli kas hastalıkları (Nöbet, ağır egzersiz, dirofilaria, Bakteriyel endokardit)

Metabolik kas hastalığı (Egzersiz rabdomiyoliz [yarış tazıları], Hipertiroidizm [kedi], Hipotiroidizm [köpek], Malign hipertermi [köpek], Anoreksiya [kedi])

Kalıtsal / konjenital kas hastalığı (Kas distrofisi, Birmanya kedilerinde hipokalemik miyopati, Miyotoni [köpek], Fosfofrüktokinaz eksikliği [köpek])

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artma), bilirubinemi

Kortikosteroid, İnsülin, Amfoterisin B, penisilin, sülfonamidler ve fenitoin ve streptokinaz uygulamaları değerleri artırır.

Lütfen dikkat: Yeni doğan köpeklerde CK erişkinlerden beş kat yüksek olabilir.

Kediler diğer türlerden daha az CK' ya sahiptir. Bu nedenle, CK’ da hafif artışlar teşhis açısından önemlidir.

Çinko (Zn), çeşitli enzim sistemlerinin işlevi için gerekli olan bir mineraldir. Zn dengesizlikleri nedeniyle çinko duyarlı dermatoz veya toksikozis gelişebilir. Köpeklerde rapor edilmiş olan çinko duyarlı dermatozlar çinko takviyesi ile tedavi edilir. Serum Zn konsantrasyonları Zn duyarlı dermatozlarda tanı aracı olmayabilir; bu nedenle, bu hastalığı ekarte etmek için tedavi ve deri biyopsisi gerekli olabilir. Çinkonun yüksek dozları toksiktir ve toksikozis genellikle yabancı cisim yutulmasından kaynaklanır. Metal para, metal düğmeler, vida, çivi, somun, pul ve oyuncak gibi yabancı maddeler; endüstriyel alanlarda Zn tozu maruziyeti çinko zehirlenmesini düşündürmelidir. Toksikozisde çoklu organ yetmezliği gelişir.

Endikasyon:

Derinin Para- ve Hiperkeratozu

Performans, fertilite ve büyüme bozukluğu

Yara iyileşmesi bozukluğu

Yetersiz bağışıklık

Nal, ayak pedi gibi basınç noktalarının kabuklanması veya pullanması

Zn içeren yabancı cisim yutulması şüphesi

Azalma:

Besleme (diyet)

Çinko antagonistleri

Azalan çinko emilimi

Hepatopatiler

Hipotiroidizm

İnflamasyon

Stres

Sonucu etkiyen faktörler:

Şelasyon tedavisi serum Zn konsantrasyonlarını azaltabilir.

Hemoliz, dehidrasyon nedeni ile sonuçlar artabilir.

Yenidoğanlarda serum Zn konsantrasyonları erişkinlerden daha yüksek olabilir.

7 yaşından büyük köpeklerde serum Zn düzeyi azalmış olabilir.

Dişi köpekler daha yüksek serum Zn konsantrasyonlarına sahip olma eğilimindedir.

Gebelerde azalan serum Zn düzeyleri bildirilmiştir.

Lütfen dikkat: Çinko duyarlı dermatozlar köpeklerde; >1 yaşından büyüklerde daha sık bildirilmiştir. Yatkın olan ırklar; Sibirya husky, Alaska kurdu ve Samoyedlerdir. Dişi köpeklerde çinko duyarlı dermatoz belirtileri ovariyositektomi sonrası düzelebilir.

Normal referans aralığında bulunan Zn seviyeleri çinko duyarlı dermatozları ekarte etmez.

200 µg / dl’ nin üzerindeki değerler çinko zehirlenmesi şüphesini gösterir.

Klinik çinko toksikozisi, GI sistem, karaciğer, böbrek ve pankreas dahil olmak üzere birçok organı etkileyebilir.

Endikasyon:

Anemi için ayırıcı tanı, demir eksikliği hastalıkları

Oluşum:

Besleme, hemoglobin katabolizması

Artma:

Yakın zamanda yapılan transfüzyon, glukokortikoid kullanımı

Hepatopati, Hemolitik anemi (Dokulardan Fe salınması yoluyla)

Hemokromatozis-hemosiderozis

Azalma:

Şiddetli kronik kan kaybı

Genç hayvanlarda sadece süt ile besleme

İnfeksiyonlar / inflamasyon

Neoplaziler

Nefropati

Hipotiroidizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, lipemi, EDTA, şiddetli hiperproteinemi

Köpeklerde kortikosteroid kullanımı Fe düzeyini arttırır.

5 haftalıktan küçük kedi yavrularında geçici Fe eksikliği gelişebilir.

Gebeliğin geç dönemlerinde Fe düşük seyredebilir.

Demir bağlama, serumda transferrinin seviyesidir. Transferrinin yaklaşık 1/3’ ü demire bağlanır.

Artma:

Artifakt: lipemi

Fe eksikliği

Köpeklerde nekrotizan hepatit: hepatositlerde depolanan demirin yüksek konsantrasyonda serbest kalması

Gebeliğin geç dönemleri

Azalma:

Karaciğer tarafından üretimin azalması;

İnflamasyon (akut dönem)

Karaciğer yetmezliği veya portosistemik şantlar

Hipoproteinemi

Transferrin kaybı: protein kaybettiren nefropati, protein kaybettiren enteropati, yanıklar (Düşük albumin ile seyreder)

Hemolitik anemi

Endikasyon:

Demir eksikliği ya da aşırı demir yükünü teyit etmek

Azalma:

Demir eksikliği: depolanan demir azlığı. Kedilerde, köpeklere göre demir depolarının daha iyi bir göstergesidir.

Kronik kan kaybı

Hemodiyaliz

Artma:

İnflamasyon: Ferritin bir akut faz proteinidir.

Neoplazi: Bazı tümörler, örn. köpeklerde histiositik sarkoma

Aşırı demir yükü: Fazlaca kan transfüzyonu

Kronik hastalıklar

Karaciğer hastalıkları

Sonuçları etkiyen faktörler: Hemoliz, hemolitik hastalıklar, transfüzyonlar ferritini artırabilir.

Endikasyon:

Rutin biyokimya profillerinde

Osteopati, Nefropatiler, Hipo / hiperparatiroidizm

Hipofosfatemi olan hayvanlar (Hemolitik anemi / hemoglobinüri, kas zayıflığı / ağrı, hızlı soluma, intestinal ileus ile ilişkili anoreksiya, kusma ve bulantı)

Hiperfosfatemi olan hayvanlar (üremi, böbrek yetmezliği bulguları, poliüri-polidipsi, kilo kaybı, anoreksiya, letarji, kusma, oral ülserasyon)

Oluşum:

Özellikle iskelet sistemi ve eritrositlerde: Kalsiyum, PTH, kalsitonin ve D vitamini seviyelerine bağlı olarak düzenlenir. Kalsitonin, fosforun renal atılımını artırmaya yardımcıdır ve D vitamini fosforun bağırsak emilimini artırır.

Artma:

Genç hayvanlar

Nefropati (azalan glomerüler filtrasyon hızı)

Primer hipoparatiroidizm

Vitamin D toksisitesi (Beslenme)

Osteolitik tümörler ve kemik lezyonları / Tümör lizis sendromu

Hipertiroidizm (kedilerde)

İlaç (örn. anabolikler, furosemid)

Yumuşak doku travması, Kas nekrozu, rabdomiyoliz

Asidoz

İdrar kesesi rupturu

Fosfat içeren sıvı veya lavmanların uygulamaları

Kalsiferol rodentisitler

Bitki toksisitesi (örn. Yasemin)

Akromegali

Azalma:

Primer hiperparatiroidizm

Malabsorbsiyon veya açlık

İlaç (örn. glukokortikoid, insülin, Fosfat bağlayıcı antasitler, diüretik, bikarbonat, uzun süreli diürez veya glukoz infüzyonu)

Malign hiperkalsemi

Vitamin D eksikliği (malabsorbsiyon, besleme eksikliği)

Osteomalazi

Doğum sonrası hiperkalsemik parezi / Eklampsi (köpek)

Fanconi sendromu (renal tübüllerin işlev bozukluğu)

Hiperadrenokortisizm

Alkalozis

Uzayan anoreksi

Diyabet mellitus ile gelişen Ketozis (diyabetik ketoasidoz) ve hiperinsülinizm

Diyet kalsiyum eksikliği

Hipomagnezemi

Sonucu etkiyen faktörler: Hemoliz, lipemi

Fenotiyazin, sefotaksim, sitrat, oksalat, prometazin, aminosalisilik asit, rifampin, asetazolamid, albuterol, alüminyum içeren antasitler, anestetik ajanlar, antikonvülsanlar, kortikosteroidler, epinefrin, östrojen, fruktoz, glikoz, mannitol, hidroklorotiyazid, insülin, magnezyum, anabolik steroidler, androjenler, β-adrenerjik blokerler, ergokalsiferol, furosemid, büyüme hormonu, progesteron, minosiklin, fosfatlar, D vitamini, aminoglikozid antibiyotikler, amfoterisin B, tetrasiklin kullanımı test sonuçlarını etkiler.

Lütfen dikkat: Genç hayvanlar yetişkinlere oranla daha yüksek fosfor düzeylerine sahiptir (kemik büyüme döneminden dolayı).

Fruktozamin kedi ve köpeklerde glikoz metabolizmasını gösteren yararlı bir parametredir. Test son 1-3 hafta içinde kanda ortalama glikoz konsantrasyonu ile enzimatik olmayan glikolize protein komplekslerini ölçer. Örnek alınırken gelişen stresle ilişkili akut hiperglisemi fruktozamini etkilemez, bu da diyabet teşhisini doğrulamada ve kan glukozunun terapötik kontrolünü izlemede yararlıdır. Tedavi gören diyabet hastalarında çok düşük seviyede olduğu için, referans aralığın kullanılmaması gereklidir. Diyabetik tedavi gören hayvanlarda referans aralık seviyesinde seyrediyorsa, bu hastanın belirgin olarak hipoglisemik aşamadan geçtiği olasılığı düşünülmelidir! Diyabetik kedilerde 550 μmol / l, köpeklerde 450 μmol / l’ un üzerindeki fruktozamin seviyesi diyabet yönünden kontrol edilmelidir. Fruktozamin konsantrasyonu klinik bulgular ile birlikte yorumlanmalidir.

Endikasyon:

Geçici ve uzun vadeli hiperglisemi değişimleri

Diyabet tedavisinin takibi

Oluşum:

Fruktozamin insülinden bağımsız bir proteinidir. Oluşumu bir ila üç hafta önceki kan glikoz konsantrasyonu ile doğrudan orantılıdır.

Artma:

Diyabetes mellitus

Diğer kalıcı hiperglisemi nedenleri

Hiperalbuminemi

Hiperadrenokortisizm

Azalma:

Açlık, karaciğer yetmezliği, insülinoma gibi neoplaziler, uygun olmayan insülin terapisi, Protein kaybeden nefropati-enteropati

Hipertiroidizm (kedilerde)

Sonucu etkiyen faktörler: 

Hemoliz (artma), şiddetli bilirubinemi

Kortikosteroid, progestin, östrojen ve megestrol asetat kullanımı sonuçları etkiler.

Lütfen dikkat: Hipoalbuminemi, fruktozamin düzeyini azaltabilir. Eşzamanlı olarak bulunan hipotiroidizm, yanlış yüksek fruktozamin değerlerine yol açabildiği gibi, hipertiroidizm yanlış düşük fruktozamin değerlerine yol açabilir.

Endikasyon:

Hepatopati, kolestazis

Oluşum:

Karaciğer (safra kanalı), böbrek, pankreas, ince bağırsak

Artma:

Spesifik artış

Kolestazisli Hepatopati (intra ve ekstrahepatik)

Spesifik olmayan artış

Karaciğer tutulumu ile pankreatit / enterit

Kolit (atlar)

Diyabet

Sağ taraflı kalp yetmezliği

Leukozis

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, lipemi, örneğin uzun süre beklemesi veya ısıtılması GGT aktivitesini düşürebilir.

Kortikosteroid kullanımı köpeklerde GGT artışına neden olur.

Fenobarbital kullanımı GGT’ de hafif artışlara neden olur.

Halotan kullanımında anesteziden 2-7 gün sonra GGT aktivitesi artabilir.

Lütfen dikkat: Kedilerde çok daha yavaş tepki alınır: GGT kedilerde kolestatik hastalığın ALP' den daha hassas bir göstergesidir (ALP köpekler için daha hassastır, ancak kolestatik olmayan faktörlerden daha az etkilenir). Kolestatik hastalıkta diğer göstergeler de (ALP, bilirubin) artarken, hepatik lipidozlu kedilerde GGT artmayabilir veya hafifçe artabilir.

1 ila 3 günlük köpeklerde GGT seviyeleri, kolostrumda fazla miktarda GGT olması nedeniyle yetişkinlere göre 100 kat daha yüksek olabilir. ~10 gün sonra yetişkin seviyesine düşer.

Artma:

İnfeksiyöz veya inflamatuvar hastalık (Özellikle mukoza)

Karaciğer hastalıkları

Plazma hücresi neoplazisi (Belirgin şekilde artış, IgA üreten miyelomu gösterebilir)

Azalma:

Yenidoğan immun yetmezlik sendromları

Altı aylıktan büyük köpeklerde IgA eksikliğini gösterir

Alman Çoban, Beagle, İrlanda kurt köpeği, Rottweiler, Weimaraners, Minyatür Dachshund ve İngiliz Bull Teriyerlerin farklı klinik sendromlarla ilişkili IgA eksiklikleri bildirilmiştir.

Artma:

İnfeksiyöz veya inflamatuvar hastalık

Karaciğer hastalıkları

B veya Plazma hücresi neoplazisi (lenfoma, myeloma)

Azalma:

Yenidoğan immun yetmezlik sendromları

Basset Hound, Cardigan Welsh Corgi ve Jack Russell Teriyerlerinde kombine bağışıklık yetersizliği bildirilmiştir. Bu köpeklerin Ig düzeyleri düşüktür.

Cavalier King Charles Spaniel, Weimaraners, Rottweiler ve Minyatür Dachshundlarda IgG eksikliği bildirilmiştir.

Artma:

İnfeksiyöz veya inflamatuvar hastalık

Karaciğer hastalıkları

B hücresi neoplazisi (lenfoma, myeloma)

Azalma:

Yenidoğan immun yetmezlik sendromları

Ca homeostazı; bağırsak, kemik, böbrekler ve paratiroid bezleri ile PTH, kalsitonin ve D vitamininin etkileşimleri ile kontrol edilir. PTH' ın etkisi; kemikten Ca' nın serbest bırakılmasına, bağırsak emiliminde ve böbrek tübül resorpsiyonunda artışa neden olarak, hipokalsemi durumunda Ca düzeyi artırmaktır. D vitamini, Ca' un bağırsak emilimini artırır. Hiperkalsemiye yanıt olarak; kalsitonin, PTH' ın kemik üzerindeki etkilerini inhibe ederek Ca' u düşürür. Asit-baz dengesi; proteinler üzerindeki anyonik bölgelere bağlı Ca miktarını etkiler. Asidozda daha fazla Ca bağlanmaz, böylece iyonize Ca artar. Alkalozda, Ca' un proteinlere bağlanması arttığı için iyonize Ca seviyesi azalır. Protein konsantrasyonu, özellikle albümin ve toplam Ca seviyesini etkiler. Hipoalbüminemi, toplam Ca’ u düşürür. Hiperalbuminemi' nin ters etkisi vardır.

Endikasyon:

Rutin biyokimya profillerinde

İyonize Ca ile birlikte, hiper-hipoproteinemi, böbrek hastalığı, asit-baz dengesizlikleri veya hiperparatiroidizm

Hipokalsemi semptomları, kas seğirmesi, tetani veya nöbetler

Poliüri / Polidipsi, zayıf veya kardiyak aritmili hayvanlar

Artma:

Primer hiperparatiroidizm

D vitamini toksisitesi / bitki toksisitesi

Hipoadrenokortisizm

Asidoz

Neoplazi (lenfoma, adenokarsinoma, multiple myeloma)

Osteolitik tümörler / Osteomiyelit / Osteoporoz

Akut-Kronik böbrek yetmezliği / genetik renal hastalık (Lhasa apso)

Hiperalbuminemi (dehidrasyon) / Aşırı kalsiyum takviyesi

Gelişme çağındaki hayvanlarda

Azalma:

Hipoparatiroidizm (tiroidektomiyi takiben, lenfositik paratiroid)

İkincil (böbrek) hiperparatiroidizm

Nefropati

Hipoalbuminemi; protein kaybettiren enteropati, glomerulopati

D vitamini eksikliği

Alkaloz

(Nekrotik) Pankreatit

Tetanoz

Doğum sonrası laktasyon tetanisi

Transfüzyon sonrası (aşırı antikoagülan nedeniyle)

Malabsorbsiyon (köpek)

Hiperkalsitonizm

Etilen glikol zehirlenmesi (örn. antifriz)

Akut ve kronik böbrek yetmezliği, üretral tıkanıklık (özellikle kedi)

Yumuşak doku travması

Sonucu etkiyen faktörler:

Lipemi (artma), hemoliz (artma), belirgin bilirubinemi (azalma)

Asetaminofen (parasetamol), sefotaksim, Alkali veya Ca’ lu antasitler, alüminyum hidroksit, anabolik steroidler ve androjenler, Ca tuzları ve parenteral Ca uygulaması, kolekalsiferol rodentisitler, diüretikler (kronik uygulananlar), östrojen, oral fosfat bağlayıcıları, propranolol, progesteron, testosteron, teofilin, A vitamini (zehirlenme) ve D vitamini Ca’ u artırır.

Albuterol, antikonvülsanlar, asparaginaz, aspirin, sisplatin, sitrat, mikrosimid, diüretik (furosemid), EDTA, florür, gastrin, glukagon, glukokortikoidler, glikoz, insülin, isoniazid, magnezyum tuzları, fenobarbital (uzun süreli), fosfat içeren lavmanlar, IV fosfat uygulaması (potasyum fosfat) ve tetrasiklin (gebelikte) Ca' da azalmalara neden olur.

Kan alma sırasında damara uzun süre baskı uygulamak (2-3 dk), Ca' u hafifçe artırır.

Uygun olmayan bir antikoagülan kullanılması sonuçları etkiler.

6-24 haftalık yavrular, yetişkinlerden daha yüksek serum Ca düzeyine sahiptir.

Küçük ırk dişi köpekler doğum sonrası 3 hafta boyunca emzirirken hipokalsemi riski altındadır.

Klor homeostazı böbrekler ve az da olsa GI sistem tarafından düzenlenir. İleum ve kolondan emilen Cl, Na ve suyun yeniden emilimi için itici güç oluşturur. Böbreklerde süzülen Cl proksimal tüplerde yeniden emilir. Cl, aynı zamanda, aldosteron etkisi altında distal nefronda emilir. Serumdaki Cl değişiklikleri sıklıkla Na ile paraleldir. Cl ayrıca kan tampon sistemi ve asit-baz dengesinde önemli rol oynar. Cl' deki değişiklikler genellikle hiperkloreminin metabolik asidoz ile ilişkili serum HCO3' e karşı gelişirken, hipokloremi metabolik alkaloz ile ilişkilidir.

Endikasyon:

Elektrolit bozuklukları (Normal koşullarda serum klorür düzeyi sodyum düzeyine eşittir)

GI belirtiler

Poliüri ve polidipsi

Asit-baz dengesi bozuklukları

Diüretik, parenteral beslenme, Na veya Cl içeren tedavilerin izlenmesi

Artma:

Dehidrasyon (sıvı kaybı, azalan sıvı alımı, ishal)

Aşırı sodyum klorür alımı

Diyabet insipidus / mellitus (insülin tedavisini takiben)

Nefropati

Asidoz

Hipoaldosteronizm

Azalma:

Aşırı su alımı

Sodyum klorürün yetersiz alımı ve diüretik kullanımı

Artan sodyum klorür kaybı (kusma, ishal, terleme, yanıklar)

Hipoadrenokortisizm

Konjestif kalp yetmezliği (ödem)

Nefropati

Hiperaldosteronizm

Aldosteron antagonistleri (spironolakton)

Metabolik alkaloz (Kusma) / Laktik asidozis

Sonucu Etkiyen Faktörler:

Lipemi (psödohiperkloremi), hiperproteinemi (psödohipokloremi).

Potasyum bromür içeren ilaçlar psödohiperkloremiye neden olabilir.

Tiyazid diüretikler ve sodyum bikarbonat hipokloremiye neden olabilir.

Asetazolamid, amonyum klorür, glukokortikoidler ve böbrek konsantrasyon yeteneğini azaltan ilaçlar (örn. Amfoterisin) hiperkloremiye neden olabilir.

Endikasyon:

Hiperlipidemi; tiroid, karaciğer ve böbrek bozukluğu

Oluşum:

Beslemeye bağlı veya karaciğerde sentezi (Steroid hormonlar ve safra asitleri ile)

Artma:

Besleme

Hipotiroidizm

Diyabetes mellitus

Hiperadrenokortisizm

Hepatopati

Ekstrahepatik kolestazis

Hiperlipemi sendromu (Minyatür Schnauzer ve Beagle ırklarında kalıtsal olabilir)

Akut pankreatit, pankreas nekrozu

Dobermann ve Rottweiler ırklarında İdiopatik hiperkolesterol

Midillilerde lipidozis

İlaç (örn. glukokortikoid)

Protein kaybına neden olan enteropati - Nefrotik sendrom

Hiperlipidemi

Azalma:

Malabsorbsiyon

Azalan karaciğer fonksiyonları (örn. siroz, portosistemik şant)

Kaşeksi

Ekzokrin pankreas yetmezliği

Protein kaybına neden olan enteropati

Hipertiroidizm, hipoadrenokortisizm

Lipoprotein sınıfları; çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL), kolesterol açısından zengin-düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL)' den oluşur.

VLDL, karaciğerde oluştuktan sonra taşıdığı trigliseritleri dokulara aktarırlar, bu sürecin sonunda LDL' ye dönüşürler. Yüksek düzeyde VLDL, aterosklerozun artmasına yol açabilir, yüksek insülin ve düşük glukoz seviyelerinde LDL baskılanır ve hiperinsülinemi durumunda (insülin direnci) VLDL artar. VLDL' deki artışlar lipemi ile ilişkilidir.

LDL ile kalp hastalıkları arasındaki bağlantıdan dolayı "kötü" kolesterol olarak anılır. LDL' in başlıca işlevi, kolesterol ve trigliserit üreten hücre ve dokulardan bu molekülleri alıp, bunlara gereksinimi olan hücre ve dokulara taşımaktır. LDL' nin kandaki seviyesi; ateroskleroz ve dolayısıyla koroner arter hastalığı, felç ve periferal damar hastalıkları ile ilişkilidir.

HDL, dokulardan karaciğere kolesterol taşıyan lipoprotein sınıfıdır. HDL arterlerde oluşan kolesterolü vücuttan atmak üzere karaciğere taşıdığı için "iyi kolesterol" olarak anılır. Yapılan çalışmalarla 60 mg / dL üstünde HDL düzeyinin kardiyovasküler hastalıklara (koroner arter hastalığı ve felç) karşı koruyucu etkisi olduğu görülmüştür.

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, lipemi

Örneklemeden önce hastanın 12 saat aç olması gereklidir!

Kortikosteroidler artışa neden olabilir.

IV heparin uygulaması lipoprotein, lipaz ve hepatik lipaz salgısını artırır.

Lütfen dikkat: Hiperkolesterolemi; anlamlı bir renal proteinüri ile ilişkiliyse nefrotik sendromu düşündürür, alopesi veya poliüri / polidipsi ile ilişkili ise endokrinopati ekarte edilir.

Portosistemik şant durumunda, bulgular içinde tek anormallik hipokolesterolemi olabilir.

Obez hayvanlarda belirgin olarak yüksek kolestrol seviyeleri görülür.

Endikasyon:

Nefropati / glomerüler filtrasyonun değerlendirilmesi

Oluşum:

Endojen kas metabolizmasının bir ürünüdür (genç hayvanlarda yetişkin hayvanlara kıyasla kas yoğunluğuna bağlı olarak, daha düşük serum kreatinin konsantrasyonu vardır) Atılımı glomerüler filtrasyon yoluyla gerçekleşir.

Artma:

Prerenal

Glomerüler filtrasyon hızı / renal kan akışında azalma

Hipovolemi: Kan hacminin azalması

Kardiyak yetmezlik

Şok

Artan kreatinin üretimi (hafif artış)

Kırmızı et tüketimi

Artan protein katabolizması

Renal

Akut ve kronik böbrek yetmezliği

İnflamasyon / infeksiyon: nefrit, leptospiroz vb.

Toksin: etilen glikol, aminoglikozit, ağır metaller, bitki (örn. Paskalya zambağı, üzüm, kuru üzüm)

Hiperkalsemi

Amiloidoz

Konjenital hipoplazi veya aplazi

Postrenal

Alt üriner sistem tıkanıklığı

İdrar yolundan idrar kaçağı: mesane rüptürü, üretra travması

Azalma:

Zayıflama, kas kütlesinin azalması

Glomerüler filtrasyon hızı / renal kan akışında artma

Hipertiroidi

Sonuçları etkiyen faktörler:

Hemoliz

Lidokain, Nitrofurantoin, Sefoksitin (artma); Kaşeksi / kas kaybı (azalma); Aminoglikozit antibiyotikler, amfoterisin B, sisplatin, fenilbutazon, polimiksin B, sefalosporinler ve sülfametoksazol gibi nefrotoksik ilaçlar kreatinin değerlerini etkileyebilir.

Greyhound, yüksek kreatinin değerine sahiptir.

2 aylıktan küçük kedi yavruları, yetişkinlere oranla daha yüksek kreatinin değerine sahiptir.

Gebelikte kreatinin seviyesi düşük olabilir.

İdrarda Kreatinin: Kreatinin kas ve karaciğerde üretilerek, glomerulus tarafından filtre edilir ve emilimi gerçekleşmez. Glomerüler filtrasyon hızı (GFR) azalması, idrarda kreatinin değerini artırır. Konsantrasyonu, böbrek dışı faktörlerden daha az etkilenir; GFR' nin belirlenmesi için üreden daha güvenilir bir göstergedir.

Endikasyon:

Miyopati

Hepatopati

Oluşum:

Bütün dokular, özellikle kas, karaciğer, eritrositler (Enzim çoğu hücrede bulunduğu için organ spesifik değildir)

Artma:

İskelet kasları ve kalp kası miyopatisi

Hücre nekrozu

Malign neoplazi

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artma)

Endikasyon:

Pankreas hastalıkları (Köpekte pankreatit-kusma, anoreksiya, karın ağrısı, ikterus gibi belirtiler)

Nonseptik, inflamatuvar abdominal eksüdat

Oluşum:

Pankreas, mide mukozası

Artma:

Akut pankreatit / nekroz / neoplaziler

Nefropati / idrar yolu tıkanıklığı

Hepatopati (karsinomları)

İleus, peritonit, kolesistit

Hiperadrenokortisizm

Şiddetli dehidrasyon

Glukokortikoid kullanımı

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, bilirubinemi, lipemi

Kortikosteroid kullanımı, serum lipaz seviyesini üst sınırın 5 katına kadar artırabilir.

Lütfen dikkat: Akut pankreatitli kedilerde normal lipaz değerleri bulunabilir.

Lipaz seviyesi, pankreatitin şiddeti ile orantılı değildir.

Çok yüksek lipaz seviyeleri pankreas veya karaciğer neoplazmaları ile ilişkili olabilir.

Böbrek veya bağırsak bozuklukları gibi diğer hastalıklardan da etkilenebilir.

Endikasyon:

Elektrolit dengesizliği

Oluşum:

Özellikle kemik ve dokuların enerji metabolizmasında ve nöromusküler impuls iletiminde önemlidir (azalması konvülsiyonlara yol açar, artışı felce neden olur)

Artma:

Hipoadrenokortisizm

Pre-renal, renal, post-renal böbrek yetmezliği / tıkanıklıklar

Bağırsak hipomotilite bozuklukları

Hipotiroidizm

İatrojenik uygulamalar – laksatif ya da iv sıvı uygulamaları

Azalma:

Malabsorpsiyon (ekzokrin pankreas yetmezliği, bağırsak yangısı)

Tetani

Bozulmuş renal fonksiyon

Hipoparatiroidizm / Hipertiroidizm

İlaç (örn. aminoglikozidler, amfoterisin B, insülin)

Anoreksi / kusma / ishal

Diyabetes mellitus, özellikle ketoasidoz ile seyrettiğinde

Septisemi

Kan transfüzyonu

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, hiperbilirubinemi, EDTA kullanımı

Azalmış bağırsak emilimi, Hücre içi insülin, glikoz veya amino asit, Sitrat, Ca glukonat, glukuronik asit ve sefotaksim uygulamaları azalmaya,

Sefotaksim, trikloroasetik asit, Ca, uzun süreli aspirin tedavisi, lityum, Mg tuzları, medroksiprogesteron ve progesteron kullanımı artışa neden olur.

Endikasyon:

Elektrolit dengesizliği-GI bulgular (örn. kusma, ishal, karında ağrı)

Kardiyak aritmiler

İskelet kas zayıflığı veya hipereksitabilite

Böbrek hastalıkları, Üretral tıkanıklık-Poliüri-polidipsi

Diyabetik ketoasidoz

İnsülin, ACE inhibitörleri, K-tutucu diüretikler, K takviyesi (IV veya oral), K penisilin G veya heparin tedavisi izleme

Azalması düz ve çizgili kas felcine (EKG' de ST azalması),

Artması nöromusküler belirtilere ve miyokard hasarına yol açar.

Artma:

Potasyum atılımı azalması

Hipoadrenokortisizm (sodyum / potasyum oranı <27:1 olması Addison Hastalığı' nın bir göstergesidir)

Renal yetmezlik (oligürik / anürik fazı)

İdrar kesesi ruptürü, post-renal tıkanıklık (azalan idrar atılımı)

Doku hasarı (hücre içindeki potasyumun neden olduğu)

Hipoksi

Hemoliz (özellikle Akita ırkı köpeklerde)

Metabolik Asidozis

İatrojenik (uzun süren tedavilerde)

Transfüzyon

Azalma:

Düşük potasyum içerikli diyet

Artan potasyum atılımı (kronik kusma / diyare / anoreksi)

Artan diürez

Kronik hepatopati

Hiperadrenokortisizm (düşük derecede azalma)

İlaç (örn. glukokortikoid, diüretik, insülin)

Potasyum içermeyen sıvı tedavisi

Kronik renal yetmezlik (poliürik fazı)

Metabolik Alkaloz

Diyabetes mellitus / Diyabetik ketoasidoz

Hiperaldosteronizm

Bimanyalı (Burmese) ırkı kedilerin hipokalemik miyopatisi

Hipomagnezemi

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz, lipemi, EDTA, şiddetli hiperproteinemi

Diüretikler, asetazolamid, mineralokortikoidler, insülin, Na bikarbonat, amfoterisin B, amonyum klorür ve glikoz içeren veya K içermeyen sıvı uygulamaları azalmalara neden olabilir.

K Klorid (IV veya oral), digoksinin aşırı dozu, trimetoprim, ACE inhibitörleri, K-tutucu diüretikler, spesifik olmayan β blokerler ve nefrotoksik NSAID' ler; Trombositoz ve lökositoz, fosfofruktokinaz eksikliği, Şiddetli bilirubinemi, Metabolik asidoz Hiperkalemiye neden olabilir.

Hemolize neden olan kan örneği alma teknikleri, bazı köpek ırklarında K seviyesini artırabilir.

K oksalat veya EDTA yapay olarak K değerine yükseltirler.

Plazma K seviyesi, serum K seviyesinden daha yüksektir.

Akita ve Shiba Inu ırklarında eritrositler K bakımından zengindir, in vitro olarak gelişebilecek hemoliz psödohiperkalemiye neden olabilir (lityum heparinli kan tüpü kullanılması önerilir).

Bazı köpek ırklarında (İngiliz Springer Spaniels, Amerikan Cocker Spaniels) fosfositoktokinaz eksikliği nedeni ile in vivo hemoliz gerçekleşerek serum K düzeyleri yüksek görülebilir.

Yenidoğanlarda K’ dan zengin eritrositlerin in vitro hemolizi psödohiperkalemiye yol açabilir.

Geç dönem gebe köpeklerde hiperkalemi ve hiponatremi meydana gelebilir.

Lütfen dikkat: Hasta hiponatremik, hiperkalemik ve azotemik ise, böbrek yetmezliği / postrenal üriner obstrüksiyon / rüptür olasılıkları varsayılarak görüntüleme tekniklerinden yararlanılmalıdır.

Hasta hipokalemik, hipokloremik ve alkalik ise, üst GI obstrüksiyon olasılığı üzerine görüntüleme teknikleri kullanılmalıdır.

Endikasyon:

Eksüdat (+ reaksiyon) ve transüdat (─ reaksiyon) ayırımı

Kedilerde, FIP hastalığının yol açtığı efüzyonun belirlenmesi:

Yüksek protein içeriği, fibrinojen ve inflamasyon aracılarının yüksek konsantrasyonda bulunması, lenfoma ve bakteriyel infeksiyonlarda pozitif reaksiyon görülür. FIP teşhisinde duyarlılığı, yararlı bir tanı aracı olacak kadar yüksektir; duyarlılığı %91,3; özgünlüğü %65,5’ tir (bknz. Patoloji bölümü).

Endikasyon:

Hepatopati (safra asidinin salgılanmasında aksaklıklar gelişir, safra asitlerinin birikmesi toksik etki yaratır ve işlevsel bozukluklara neden olur)

Karaciğer fonksiyon bozuklukları

Portosistemik şant şüphesi

Oluşum:

Karaciğerde kolesterolden sentezlenir. Bağırsaklarda lipid sindirimi ve emiliminden sorumludur. Safra asitleri safra yoluyla bağırsaklara ulaşır ve az miktarda dışkıya geçer. Yüksek oranda emilerek karaciğere geri taşınır, normal hayvanlarda az miktarı sistemik dolaşıma geçer.

Artma:

Spesifik artış (Karaciğer ve safra yolları hastalıkları)

Hepatit (kronik)

Portosistemik şant

Spesifik olmayan artış

Yağlı besleme sonrası 24 saat içinde gelişen artış normaldir

Hipertiroidizm

Hiperadrenokortisizm

Diyabet

 

Test yöntemi:

Normal koşullarda yağlı besleme sonrasında kan safra asidi konsantrasyonu artacaktır. Karaciğer fonksiyonu bozulmuş ise ya da şant durumunda bu artış yüksek olacaktır.

1. Safra asidinin bazal seviyesi için kan örneği alınır (12 saatlik açlık seviyesi)

2. Besleme (az miktarda yağlı yemekler)

3. Beslemeden 2 saat sonra ikinci kan örneği (tokluk) alınır.

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (azalma), Lipemi (artma), heparin kullanımı (azalma)

Yorkshire teriyer, Shih tzu, Maltese, bişon firize, Tibet Spanyeli ve Havanese gibi teriyer cinsleri, safra asidi artışına yol açan mikrovasküler displaziye eğilimlidir.

Maltese teriyerlerde genellikle hepatobiliyer hastalık olmadığında da tokluk safra asidi yüksektir. Mikrovasküler displazi ekarte etmek için amonyak tolerans testi gerekebilir.

Lütfen dikkat: Örnek tüplerinin doğru etiketlendiğinden emin olun!

Portosistemik şant veya dengesiz enzim yükselmelerinde, karaciğer fonksiyon testi olarak kullanılır. Genellikle, bu vakalarda safra asidi yüksektir. Karaciğer hastalıklarında (ikterus, karaciğer kitlesi, belirgin şekilde artan ALT) safra testi güvenilir değildir.

Normal koşullarda yağlı besleme sonrası safra asidi seviyesi artar. Karaciğer fonksiyonu bozulmuş ya da şant durumunda bu artış çok daha yüksektir.

Karaciğer enzimlerini indükleyen ilaç (örn. Glukokortikoidler, fenobarbital) kullanımı sonrası karaciğer fonksiyonu değerlendirmede yardımcıdır, çünkü karaciğer hasarı olmadığı sürece safra asit düzeyi normaldir.

Bağırsak malorbsorbsiyonu, gecikmiş gastrik boşaltım ve bağırsak motilitesindeki değişiklikler açlık safra asidinin tokluk safradan daha yüksek olmasına neden olabilir.

Endikasyon:

Hepatopati (safra asidinin salgılanmasında aksaklıklar gelişir, safra asitlerinin birikmesi toksik etki yaratır ve işlevsel bozukluklara neden olur)

Karaciğer fonksiyon bozuklukları

Portosistemik şant şüphesi

Oluşum:

Karaciğerde kolesterolden sentezlenir. Bağırsaklarda lipid sindirimi ve emiliminden sorumludur. Safra asitleri safra yoluyla bağırsaklara ulaşır ve az miktarda dışkıya geçer. Yüksek oranda emilerek karaciğere geri taşınır, normal hayvanlarda az miktarı sistemik dolaşıma geçer.

Artma:

Spesifik artış (Karaciğer ve safra yolları hastalıkları)

Hepatit (kronik)

Portosistemik şant

Spesifik olmayan artış

Yağlı besleme sonrası 24 saat içinde gelişen artış normaldir

Hipertiroidizm

Hiperadrenokortisizm

Diyabet

 

Test yöntemi:

Normal koşullarda yağlı besleme sonrasında kan safra asidi konsantrasyonu artacaktır. Karaciğer fonksiyonu bozulmuş ise ya da şant durumunda bu artış yüksek olacaktır.

1. Safra asidinin bazal seviyesi için kan örneği alınır (12 saatlik açlık seviyesi)

2. Besleme (az miktarda yağlı yemekler)

3. Beslemeden 2 saat sonra ikinci kan örneği (tokluk) alınır.

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (azalma), Lipemi (artma), heparin kullanımı (azalma)

Yorkshire teriyer, Shih tzu, Maltese, bişon firize, Tibet Spanyeli ve Havanese gibi teriyer cinsleri, safra asidi artışına yol açan mikrovasküler displaziye eğilimlidir.

Maltese teriyerlerde genellikle hepatobiliyer hastalık olmadığında da tokluk safra asidi yüksektir. Mikrovasküler displazi ekarte etmek için amonyak tolerans testi gerekebilir.

Lütfen dikkat: Örnek tüplerinin doğru etiketlendiğinden emin olun!

Portosistemik şant veya dengesiz enzim yükselmelerinde, karaciğer fonksiyon testi olarak kullanılır. Genellikle, bu vakalarda safra asidi yüksektir. Karaciğer hastalıklarında (ikterus, karaciğer kitlesi, belirgin şekilde artan ALT) safra testi güvenilir değildir.

Normal koşullarda yağlı besleme sonrası safra asidi seviyesi artar. Karaciğer fonksiyonu bozulmuş ya da şant durumunda bu artış çok daha yüksektir.

Karaciğer enzimlerini indükleyen ilaç (örn. Glukokortikoidler, fenobarbital) kullanımı sonrası karaciğer fonksiyonu değerlendirmede yardımcıdır, çünkü karaciğer hasarı olmadığı sürece safra asit düzeyi normaldir.

Bağırsak malorbsorbsiyonu, gecikmiş gastrik boşaltım ve bağırsak motilitesindeki değişiklikler açlık safra asidinin tokluk safradan daha yüksek olmasına neden olabilir.

Endikasyon:

Elektrolit dengesi bozuklukları, dehidrasyon, ödem, GI bulgular (kusma, ishal, kilo kaybı, iştahsızlık), diüretik tedavisinin izlenmesi, hipoadrenokortisizm tedavisinin izlenmesi, kas Güçsüzlüğü, nörolojik anormallikler (menenjit, davranış değişiklikleri, nöbetler), poliüri-polidipsi, böbrek hastalığı

Artma:

Dehidrasyon (sıvı kaybı, sıvı alımının azalması)

Gastrointestinal hastalık (ishal ve kusma)

Diyabetes mellitus

Diüretik tedavisi

Sentral / Nefrojenik diyabetes insipidus

Sıcak çarpması

Yanıklar veya derinin büyük bölümünün yaralanması

Hipertonik intravenöz sıvı tedavisi

Hiperaldosteronizm

Hiperadrenokortisizm

Sodyum bikarbonat tedavisi

Azalma:

Ateş

Diyabetes mellitus (insülin tedavisi sonrası)

Mineralokortikoid tedavisi (sodyum tutulması)

Artan NaCl kaybı (Kusma, ishal, yoğun terleme, pleural veya periton efüzyon, yetersiz sodyum klorür içeren diyet)

Fazla miktarda su alımı

Hipotiroidizm

Konjestif kalp yetmezliği (Ödem ile seyreden)           

Renal yetmezlik, Post renal tıkanıklık

İlaç: diüretik (furosemid, tiazid)

Hipoalbuminemi

Hipoadrenokortisizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Lipemi, şiddetli hiperproteinemi

Sentetik adrenokortikal steroidler, kortikosteroidler, laktuloz, Na bikarbonat, Na fosfat lavmanları, hipertonik salin sıvısı ve amfoterisin hipernatremiye neden olabilir.

Tiazid Diüretikler, K-tutucu diüretikler (spironolakton, triamteren), anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, NSAID' ler hiponatremiye neden olabilir.

Dehidrasyon psödohipernatremiye neden olabilir.

Hiperosmolar durumlar (hiperglisemi) psödohiponatremiye neden olabilir.

Hiperproteinemi, hiperviskozite ve hiperlipemi / lipidemi psödohiponatremiye neden olabilir.

IV kateterler yoluyla alınan örnekler, uygulanan sıvı tedavisine bağlı olarak yanlış Na seviyelerine neden olabilir.

Na içeren antikoagülanlarla alınan örneklerde psödohipernatremi görülebilir.

Lütfen dikkat: Hiponatremi tipik olarak aşırı serbest su tutulumu, idrar / GI (özellikle kalın bağırsak) yollardan aşırı Na kaybı nedeniyle oluşur.

Na / K oranı <19 ve ilgili klinik belirtiler de mevcutsa hipoaldosteronizm düşünülmelidir.

Na / K oranı <24 olması hipoadrenokortisizmle ilişkili olabilir.

Yetersiz ADH sekresyon sendromu (SIADH) genellikle insan tıbbında bildirilmiş ve yaygın olarak bulunan olası nedenler neoplazi (paraneoplastik sendrom) ve ilaçlar (Sitotoksik kemoterapiler, opioidler, NSAID, tiazidler) ve pulmoner ve MSS bozuklukları olarak bildirilmiştir.

Endikasyon:

Dehidrasyon durumunu değerlendirmek

Anemi, ödem veya asites nedenlerini değerlendirmek

Açıklanamayan kilo kaybı, karaciğer, renal veya GI hastalıkları değerlendirmek

Artma:

Dehidrasyon

Kronik infeksiyonlar (örn. Erlişiyozis, FIP, Leişmanyazis)

Paraziter hastalıklar (örn. Demodikozis, Dirofilaryozis, Sarkoptozis)

Lenfoid neoplaziler (B hücresi lenfoması)

Multiple miyelom

Otoimmün hastalıklar

Azalma:

Malabsorpsiyon veya sindirim bozuklukları

Besleme eksikliği (protein yönünden)

Kronik hepatopati

Renal yetmezlik (özellikle nefrotik sendrom)

Protein kaybına bağlı nefropati

Kan kaybı, aşırı hidrasyon

Vücut boşluğu efüzyonları

Hipoadrenokortisizm

Yanıklar

Sonucu etkiyen faktörler:

Total protein seviyesi, protein katabolizmasını azaltan ilaçlar (östrojen veya testosteron gibi anabolik steroidler) ve dekstran uygulamaları ile artar, protein katabolizmasını arttıran ilaç uygulamaları (Tiroksin, glukokortikoidler) ile azalır.

Hemoliz, lipemi veya hiperbilirubinemi yanlış artışlara neden olabilir.

Yavrularda yetişkinlere göre daha düşük Total protein seviyeleri görülür. Genellikle ilerleyen yaşlarda seviyesi artar.

Gebelik sırasında seviyesi giderek azalır.

Lütfen dikkat: Total protein ve hematokritin birlikte artışı dehidrasyonu, her ikisininde de azalması ise kan kaybını işaret eder.

İdrarda Total Protein: İdrar yolu infeksiyonu, hematüri ve glomerüler hastalıklar gibi nedenlerle proteinüri gerçekleşebilir.

Trigliseritler (TG), yağ dokusu ve karaciğerde sentezlenir. Hepatositlerde üretilen TG’ler VLDL olarak dolaşıma geçer. TG'ler aynı zamanda diyete bağlı lipidin baskın formudur. Kas, adipoz ve hepatosit bulunan dokulara taşınır.

Hiperlipidemi; hiperlipoproteinemi, hipertrigliseridemi veya hiperkolesterolemi ile eşanlamlı olarak kullanılır. Lipemi ise çıplak gözle görülecek şekilde serum veya plazmanın bulanık veya opak görünmesini ifade eder. Beslenmeden 2–6 saat sonra alınan bir örnekte TG değeri oldukça yüksek görülebilir. Yüksek yağlı diyetler lipemiye neden olabilir, ancak bireyde hiperkolesteroleminin bulunması serumun lipemik olmasına neden olmaz.

Hipertrigliseridemi, çoğunlukla yetersiz açlık nedeni ile gelişen fizyolojik bir olgudur. Lipitler en az 12 saat içerisinde meydana gelerek kalıcı veya patolojik hiperlipidemiye neden olurlar. Patolojik hipertrigliseridemi genellikle altta yatan endokrin, pankreatik, hepatik veya renal hastalıklara bağlı sekonder olarak gelişir. Genetik anomalilerin neden olduğu primer hiperlipidemi nadir olarfak gelişir.

Endikasyon:

Diyabetes mellitus, hipotiroidizm ve hiperadrenokortisizm gibi endokrinopati taraması

Uzun süreli açlığın neden olduğu lipemi

Artma:

Fizyolojik / tokluk

Primer / sekonder hipertrigliseridemi

Diyabetes mellitus

Akut pankreatit

Hipotiroidizm

Protein kaybettiren nefropati kaynaklı nefrotik sendrom

Hiperadrenokortisizm veya glukokortikoid uygulamaları

Azalma:

Maldigestion / malabsorpsiyon sendromları

Ekzokrin pankreas yetmezliği

İnce bağırsak iltihabı

Portosistemik şantlar

Hipertiroidizm

Sonucu etkiyen faktörler:

Besleme (12 saatlik açlık bulunmalıdır) ve yoğun egzersiz sonuçları etkiler.

Hemoliz veya bilirubinemi TG seviyesinin artmasına neden olur.

Heparin ve L-asparaginaz uygulamaları TG seviyesinin azalmasına neden olur.

Östrojen, glukokortikoid, progesteron asetat ve doksorubisin TG’ nin artmasına neden olur.

Yüksek konsantrasyonda yağ içeren diyetler TG konsantrasyonunu artırabilir.

Obez hayvanlarda uzayan postprandiyal hiperlipidemi olabilir.

Lütfen dikkat: Kedilerin lipoprotein lipaz eksikliği; Siyam, domestik kısa tüylü ve Himalaya kedilerinde otozomal resesif genetik hastalık olarak bildirilmiştir. Hasta kedilerin TG konsantrasyonu normalden 10 kat fazla, ancak kolesterol seviyesi normal olabilir.

Primer hiperlipidemi Minyatür Schnauzer, Britanya Spaniel, Beagle ve karışık cins köpeklerde bildirilmiştir.

TG konsantrasyonu yüksekse, diyetin etkisini ekarte etmek için, açlığa dikkat edilerek ikinci bir numunenin alınması tavsiye edilir. Yükselme devam ediyorsa, diğer nedenler incelenmelidir.

Kronik hipertrigliseridemi, sekonder pankreatite ve nöbetlere neden olabilir.

Kardiyak troponin İ ve T; kalp kası hücresi hasarı veya nekroz durumunda açığa çıkan kalp kasına özgü proteinlerdir.

Endikasyon:

Kardiyomiyopati, Kalp kası hasarı veya nekrozu

Köpek: gastrik dilatasyon-volvulus, piyometra, kardiyak kontüzyon, İnfeksiyöz miyokart hastalıkları (Babesiyozis), edinilmiş veya konjenital kalp hastalığı, Boxer ırkında sağ ventrikül kardiyomiyopati, enfarktüs, kardiyak ve nonkardiyak nefes darlığı, perikardiyal efüzyon, yaşlılık.

Kedi: Hipertiroidi, kardiyomiyopati.

Troponin İ ve T değerleri tipik olarak sağlıklı hayvanlarda tespit edilemezler, çünkü saptanma limitinin altındadırlar. Kardiyak ve ekstrakardiyak hastalıklar nedeniyle gelişen troponin seviyesi artışı nispeten az bir artış olabilir.

Artma:

Miyokardiyal travma

Kedilerde hipertrofik kardiyomiyopati

Köpeklerde dilate kardiyomiyopati

Köpeklerde mitral kapak hastalığı

Perikardiyal efüzyon

Şiddetli iskelet kası hasarı

Babesiyozis, gastrik dilatasyon ve volvulusa bağlı miyokardiyal hasar

Solunum sistemi ile ilişkili sistemik hipoksemi

Sonucu etkiyen faktörler:

Kronik böbrek hastalığı troponinlerin artmasına neden olabilir.

Doksurubisin gibi ilaç uygulamaları troponinlerin artmasına neden olabilir.

Sağlıklı Doberman Pincher’larda artan yaş ile ilişkili kardiyak troponin I artışı görülebilir, fakat klinik öneme neden olabilecek kadar anlamlı bir artış değildir.

Lütfen dikkat: Kardiyak troponin analizleri kalp kası yaralanması için oldukça hassas ve spesifik olmasına rağmen etiyoloji spesifik değildir. Kalp dokusu hasarı kardiyak ve ekstrakardiyak hastalıklar nedeni ile gelişerek troponin seviyesini artırabilir. Anlamlı yükselmeler sıklıkla primer solunum yolu hastalıkları ve derin sistemik hipoksemili köpeklerde görülmüştür.

Orta veya ileri dereceli kalp hastalığı olan hayvanların çoğunda yüksek troponin seviyeleri bulunmasına rağmen, bazı hastalarda artışın belirlenemeyeceği unutulmamalıdır.

Troponin ölçümü, kalp hasarını kanıtlamak ve hastalığın şiddetini değerlendirmek için yardımcı olabilir. Seri ölçümler ile prognostik bilgiler edinilerek tedavinin etkinliği değerlendirilebilir.

Glomerüler filtrasyon oranı değerlendirmede kullanılan bir parametredir. Sentezi karaciğer fonksiyonuna ve protein dengesine (amonyak üretimine) bağlıdır. Üre, protein metabolizmasının temel ürünüdür. Kan üre nitrojen (BUN) düzeyi böbrek atılımının en önemli göstergesidir. Üre glomerulusta filtrelenir, filtrelenmiş ürenin %50-65' i renal tübülden emilerek dolaşıma geri döner. Üre geri emiliminin miktarı idrar akış oranı ile düzenlenir; hızlı akış daha az üre emilimine neden olur.

Endikasyon:

Nefropati / Hepatopati

Artma:

Prerenal

Dehidrasyon, hipovolemi veya şok

Kan kaybı / Septisemi

Yanıklar

Renal

Kronik böbrek yetmezliği nedenleri

İskemi, nefrotoksin, ciddi intravasküler hemoliz veya akut tübüler nekroz

Glomerülonefrit

Piyelonefrit (Leptospirozis)

Postrenal

İdrar yolu tıkanıklığı / rüptürü

GI kanama

Yüksek proteinli diyet

Azalma:

Karaciğer yetmezliği

Poliüri-polidipsinin böbrekle ilişkili olmayan nedenleri

İdrar veya GI sistemde önemli protein kaybı

Asites

Düşük proteinli diyet veya açlık

Aşırı hidrasyon

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (artma)

Protein katabolizmasını arttıran tetrasiklin gibi ilaçlar nedeni ile artabilir (hafif)

Protein katabolizmasını azaltan anabolik steroidler gibi ilaçlar nedeni ile azalabilir

Poliüri-polidipsiye neden olan glukokortikoid gibi ilaçlar nedeni ile azalabilir.

Amfoterisin B, aminoglikozit antibiyotikler (amikasin, gentamisin, kanamisin) ve yüksek NSAID dozu (aspirin, karprofen, fenilbutazon, ketoprofen) gibi nefrotoksik ilaçlar nedeni ile artabilir.

Yenidoğan yavruların (≤1 aylık) üre düzeyleri fazla olabilir. 2–3 aylık olan yavrularda ise hızlı büyüme ve anabolik durumunun artması nedeniyle üre düzeylerinde hafif azalmalar vardır.

Lütfen dikkat: Atlarda hafif olan bir artış bile patolojik kabul edilmelidir!

Üre seviyesi normalin üstüne çıkmadan önce, glomerüler filtrasyon oranı ≤% 25 azalır.

Aşırı hidrasyon veya dehidrasyon, geri emilim miktarını değiştirerek üre seviyesini etkileyebilir.

Endikasyon:

Dalmaçyalılarda Bronzlaşma sendromu

İdrarda ürat taşları

Oluşum:

Dalmaçyalı: ürat seviyesi: yaklaşık 2 mg / dl

Diğer köpeklerde: ürat seviyesi: < 1 mg / dl

Böbrek epiteli hasarı (Vitamin A eksikliği, infeksiyon, su yoksunluğu, vs.) ürik asit artışına yol açar. Ürik asit düzeyinde önemli derecedeki artışlar guta neden olur.


TurkLab Logo
tarimorman.gov.tr/TAGEM